Las “respuestas lentas” a la angiotensina II, la activación de la proteína Src y del factor de crecimiento epidérmico en la génesis de la hipertensión esencial

La hipertensión esencial es inducida por disfunción renal. Receptores normotensos de riño- nes de hipertensos desarrollan hipertensión y viceversa. La alteración renal más importante es el desacople del SRA respecto del nivel de sodio. El estrés oxidativo (ST-OX) es estimulado cuando los niveles de angiotensina II (Ang II) son inapropiados respecto del sodio corporal total. El ST-OX potencia el efecto vasoconstrictor de la Ang II por disminución del óxido nítrico (NO) y/o por incremento de los vasoconstrictores, como isoprostanos, ET1 y otros. Estos efectos se ponen de manifiesto en la “respuesta lenta a la Ang II” en la que la infusión en dosis pequeñas (subpresoras) induce retención de sodio y consecuente…